白癜风病因病理之现代医学理论
白癜风是一种由于黑色素细胞明显减少或缺失而引发的皮肤、黏膜和毛发色素脱失性疾病。白癜风的发病原因比较复杂，包括自身免疫学说、黑色素细胞自身破坏学说、神经化学因子学说、遗传因素、微量元素变化及精神因素、微循环障碍、饮食、情绪、烟酒、药物刺激、机械性刺激、手术、外伤、等等多种诱因的作用所致。
1、自身免疫学说：经过我院专家多年来大量临床研究资料表明，白癜风发病和自身免疫的关系非常密切，理由如下：
�。�1）白癜风患者易发生其它自身免疫病如甲亢、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addision病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等较一般人明显增高，国外报道有20%～30%白癜风病人合并有自身免疫和内分泌疾病，最多的是甲状腺疾病。根据我院资料6800例病人中，合并自身免疫病者977例。较对照组（一般皮肤病人）有明显增高。
（2）其它自身免疫病发生白癜风较一般人高10～15倍。在我院专家参与的相关一组研究中1300例肾上腺疾病中就有204例合并患有白癜风；2760例胰岛素依赖型糖尿病人（为自身免疫发病机制）中，就有148例患有白癜风，而非胰岛素依赖型（不属于自身免疫发病机制）2270例中只有10例白癜风。
（3）患者血清中可测到多种自身抗体。我院专家研究显示一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。另有我院资料用间接免疫荧光法检测血清中自身抗体阳性率为11.2%，较正常人对照组2.9%明显增高，常见得为抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体。
�。�4）患者血清中可测到抗黑素细胞抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体。
（5）恶性黑素瘤患者白癜风发生率明显高于正常人。一组研究显示450例黑素瘤病人，29例（6.4%）有白癜风。
�。�6）白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，如T细胞亚群的变化，CD4、CD8、CD4/CD8值的异常，可溶性白细胞介素2受体以及一些细胞因子的变化。
�。�7）本病病程迁延慢性、对治疗抵抗、有时能自行消退，符合一般自身免疫病规律。
�。�8）本病不仅影响皮肤黑素细胞，也影响眼、耳等处黑素细胞。已有不少文献报告本病眼底及内耳的变化。我院资料白癜风病人眼底异常者占48.1%，正常人对照组为10.4%。
�。�9）皮肤损伤可诱发本病，部分急性发展期的病人同形反应阳性。
�。�10）病理变化进行期白斑边缘有单一细胞聚集，符合迟发型超敏反应，白斑边缘部表皮朗格罕细胞增多。
2、黑色素细胞自身破坏学说：我院专家在进行黑色素合成过程研究中，发现其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5，6一二羟吲哚等，都属于单酚或多酚类化合物，研究证实，这些中间产物有很高活性，对细胞浆结构有损伤作用，因此黑色素合成程序被控制在黑色体内，如果黑素体膜完整性受到破坏（如由于黑素中间产物的过多蓄积或紫外线的有害作用），黑素体内容物将大量漏入胞浆，从而导致细胞损伤，局部应用某些儿茶酚和酚类化合物如氢醌单苯醚（取代酚的一种）能导致皮肤色素减退或消失，胶皮手套工厂的工人中，由于接触了作为抗氧化剂的氢醌单苯醚后局部产生色素减退斑，而且在远隔部位也发生白斑的损害，这些酚类化合物的化学结构非常类似于黑素前身，他们对于黑素细胞的细胞毒作用也非常类似。
研究认为，在正常情况下，人体的�；せ葡撕谒卮恢屑洳锏钠苹底饔�，由于各种因素作用，一旦保护机制出了问题，黑素细胞便有被破坏的可能性。
我院的研究显示，白癜风黑素细胞的破坏，是由于褪黑激素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。从白癜风病人外观正常皮肤取材作黑素细胞培养，78.6%患者黑素细胞的超微结构有异常改变，包括粗面内质网扩张等。而黑素细胞经传代培养14个月后，异常改变仍存在，提示白癜风患者的黑素细胞倾向于具有遗传缺陷。黑素细胞的这种异�？赡芑嵬ü赴蜃踊蛘掣椒肿佣谋渚植炕肪郴蛴辗⒚庖叻从ρ≡裥缘钠苹岛谒叵赴�。
3.神经化学因子学说：众所周知，神经末梢释放的化学介质如去甲基肾上腺素、乙酰胆碱或其他物质，会对黑素细胞有损害作用。我院的实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。据此研究显示：黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使络氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经，末梢有退行性变化，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。
临床见到的节段型白癜风的皮损延神经呈节段性分布，白癜风病人常伴有植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。曾经有2例切除一侧颈交感神经节的患者，未切除比切除神经的一边发生更多的白发。我们曾测定过白癜风患者的血单胺氧化酶值，发现32.3%病人升高，说明交感神经兴奋性增高，可能导致褪黑激素等介质的释放增加，使黑素合成减少。根据上述结果，治疗皮损按皮节分布伴有出汗功能异常的白癜风有效。
4.遗传因素：遗传因素对本病的发生起着一定的所用。据国内外报道有3%～40%患者有阳性家族史，国外较高，为18.8%～40%，国内外发生率比较低，为3%～17.2。我院资料为16.5%，其中一级亲属占55.4%。我们曾见到一家族中3代共26人有10例患者的例子。
5.微量元素变化：微量元素中，以铜、锌和本病有关系最密切。铜离子是络氨酸酶的激活剂，黑素颗粒中含有高浓度的锌。我们的资料显示，绝大多数白癜风患者血清铜、锌均降低，也有少数患者正�；蚱�。这说明在白癜风患者中存在着铜代谢紊乱和铜利用度下降的问题。血清铜、锌的变化与病期长短、病情活动和白癜风的预后有明确的相关性。
近年随着对本病研究的深入，对病因又提出了几种新的认识。发现取自白斑边缘色素增加区的黑素细胞培养不能生长，取自未经治疗患者正常皮肤培养的黑素细胞，在开始增殖前有8～11天的停滞期，在培养基中加入胎牛成纤维皮肤细胞提取物后，对停滞后黑素细胞的增值有明显促进作用，显示白癜风患者黑素细胞缺乏RB生长因子。近年的研究还发现，角朊细胞能分泌多种细胞因子，对黑素细胞生长起重要作用。体外实验已证明，角朊细胞与黑素细胞混合培养能明显促进黑素细胞的生长。研究还发现培养的白癜风患者的角朊细胞摄取钙离子有障碍，引起细胞外钙离子浓度升高，会通过抑制膜连接硫氧蛋白还原酶（TR）的活性，造成自由基堆积进而损伤角朊细胞和黑素细胞。因而我们认为自由基损伤是白癜风发病原因之一。
【内容中部分图片来源于网络，如有侵权，请联系qq：3437930143删除】 转载请注明：http://www.idcmedia.cn/bdf/yufangbaojian/binglibingyin/996.html 热门词：白癜风,病因
白癜风北京哪家医院治疗好
